米国で開発が進められている「teplizumab」という治療薬は、初期の段階で自己免疫疾患を抑えて、1型糖尿病の進行をブロックする治療薬だ。

　研究を主導しているカリフォルニア大学糖尿病センターのジェフリー ブルーストーン氏（免疫学）らは、体内の異物を排除するための役割をもつ免疫系が、自分自身の正常な細胞や組織に対してまで過剰に反応し攻撃を加えてしまう「自己免疫疾患」がなぜ起こるのかを研究していた。

　「自己免疫疾患によってβ細胞がすべて破壊され、インスリン分泌が枯渇してしまうと、血糖変動が大きくなりインスリン療法も難しくなります。できるだけβ細胞を残す治療が求められています」と、ブルーストーン氏は話す。

　そして、副作用のない自己免疫を抑制する治療薬の開発を目指して、1987年にteplizumabを開発した。

　T細胞の表面にある「CD3」分子は、T細胞を補助する受容体の働きをし、免疫メカニズムで重要な役割を担っている。自己免疫反応はCD3を標的として起こる。Teplizumabには、T細胞に結合しCD3に働きかけ、β細胞が免疫機構によって破壊されるのを防ぐ作用がある。

　米国の1型糖尿病の有病数は約300万人で、年間に1万5,000人の子供と1万5,000人の成人が発症し、1日に80人が新規に1型糖尿病と診断されている。原因は不明だが、1型糖尿病患者は年間3%ずつ増え続けているという。

　研究は、米国立アレルギー・感染症研究所（NIAID）や国際若年性糖尿病研究財団（JDRF）などの支援を受けて行われている国際臨床研究グループ「免疫寛容ネットワーク（NIH）」のプロジェクトとして行われている。

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