糖尿病は、膵臓から出るインスリンが不足したり、インスリンの作用が弱まったりすることで血糖値が高くなり、さまざまな合併症が引き起こされる病気。研究チームは、膵臓の細胞からインスリンが分泌されるメカニズムを調べ、インスリンが分泌される際に働く「体温感受性センサー」の働きに着目した。このセンサーは「TRPM2（トリップエムツー）」という分子の作用により調整されている。

　研究チームは、インスリンを分泌する膵臓のβ細胞で、TRPM2分子センサーは体温を感じているだけでなく、糖やホルモンの刺激を受けることで細胞内へのカルシウムの流入を調整し、インスリン分泌を促していることをつきとめた。

　インスリン分泌を促す刺激となるものとして、糖（グルコース）や消化管ホルモン（インクレチン）などが知られているが、富永教授らは「TRPM2は異なる働きによってインスリン分泌に働きかけている」と述べている。「TRPM2分子センサーを効果的に活性化する物質がみつかれば、これまでにない新しいメカニズムでインスリン分泌を促す薬剤を開発できる」としている。 　TRPM2を遺伝子的に失くしたマウス（TRPM2欠損マウス）を用いた実験では、インスリン分泌低下を伴う血糖調節異常が示された。TRPM2欠損マウスでは、普通のマウスと比べて、糖（グルコース）を与えたときに血糖値の上昇が1.5倍程度に大きくなった。また、TRPM2欠損マウスでのインスリン分泌は、普通のマウスの半分以下だった。

　TRPM2欠損マウスでは、ふつうのマウスと比べて、グルコースやインクレチンを与えても、インスリン分泌はそれほど増えなかったことから、「TRPM2分子センサーは、糖の刺激やインクレチンの刺激によるインスリン分泌の両方に関わっている」としている。

　この研究は、生理学研究所生殖・内分泌系発達機構研究部門（箕越靖彦教授）、自治医科大学統合生理学部門（矢田俊彦教授）、京都大学大学院工学研究科（森 泰生教授）との共同によるもので、米国糖尿病学会（ADA）の医学誌「Diabetes」電子版に発表された。