東北薬科大学の研究グループと科学技術振興機構（JST）は、細胞膜の糖脂質によって、インスリン抵抗性の新たな発症メカニズムを解明したと発表した。

　インスリン抵抗性は、インスリンの作用を受ける細胞の感受性が悪くなり起こる。2型糖尿病の原因となるほか、高血圧や動脈硬化の進行とも関わりがあると考えられている。

　内臓脂肪の過剰な蓄積などにより脂肪細胞から分泌されるホルモン（アディポネクチン）が増減することが要因とされているが、その詳細なメカニズムについて不明な点もあった。糖脂質の増加により解き明かしたのは初めてという。

　東北薬科大分子生体膜研究所の井ノ口仁一教授（糖鎖生物学）らの研究グループは、マウスの脂肪細胞を使いインスリン抵抗性の状態にし、細胞内の組織体などの変化を観察した。

　インスリン抵抗性があると、糖脂質の一種である「ガングリオシド」が増加し、細胞でのブドウ糖取り込みのスイッチとして機能するインスリン受容体を引き寄せてしまうことを突き止めた。

　その結果、インスリン受容体がスイッチとしてはたらかなくなり、細胞の糖を取り込む能力は落ちる。これを阻害する物質を合成し糖脂質が増えないようにすると、インスリン抵抗性が改善されることも確かめた。

　まだ動物実験の段階だが、この研究結果がヒトにも当てはまれば、糖尿病の根本治療の開発につながると期待されている。この研究について、13日に「米国科学アカデミー紀要」速報版で発表された。

●詳しくは独立行政法人科学技術振興機構（JST）のサイトへ（プレスリリース）